Elige bien a tu comensal... hoy con Cryptosporidium

Escrito por Nutrición a las seis el miércoles, 18 de marzo de 2015 | 6:00:00

¡Buenos días! Hoy os traigo una nueva entrega de “Elige bien a tu comensal…”, hablamos de la criptosporidiasis.
La criptosporidiasis es una enfermedad intestinal de origen parasitario producida por la ingestión de ooquistes del protozoo Cryptosporidium. Es una de las parasitosis intestinales más comunes en el mundo, siendo el ganado bovino, el principal reservorio.
Epidemiología
En 2004, la Organización Mundial de la Salud reconoció el impacto mundial de infecciones parasitarias, como la criptosporidiosis, y las incluyó dentro de la Iniciativa de “Patógenos Desatendidos (Neglected Pathogen Initiative)”. 
Esté parásito fue descubierto por Tyzzer al encontrar ooquistes en el contenido gástrico de ratones y los denominó C. muris. Después, el mismo autor observó ooquistes en el contenido intestinal de ratones, los consideró una especie diferente y los llamo C. parvum; durante muchos años fueron las únicas especies conocidas. En 1971, Vetterling identificó a C. wrari en cobayas y Bird a C. felis en gatos. Finalmente, la clasificación quedó de la siguiente manera:
  • C. muris: teniendo como huéspedes naturales ratones y ratas.
  • C. parvum: siendo sus huéspedes naturales bovinos y humanos.
  • C. hominis: teniendo como huéspedes naturales  los humanos.
  • C. meleagridis: en aves, mamíferos y humanos.
  • C. serpentis: en reptiles.
  • C. nasorum: en peces.
Probablemente la forma de transmisión más común sea por agua. Se han presentado 165 epidemias de origen hídrico, donde los desinfectantes utilizados a concentraciones usuales son poco eficaces contra el parásito. 
A temperatura de 4°C, los ooquistes pueden sobrevivir más de cuatro meses y sólo pierden la viabilidad a temperaturas de congelación o superiores a 65°C. 
Debido a la gran diseminación de ooquistes que contaminan el agua y pueden llegar fácilmente a un gran número de personas en una población, un ejemplo fue la epidemia de Milwaukee con 403.000 afectados, de los cuales 4.000 tuvieron que ser hospitalizados.
Ciclo biológico del parásito
Presenta tanto reproducción asexual (esquizogonia) como reproducción sexual (gametogonia y esporogonia).
Las fases asexuales y sexuales son de vida intracelular, siendo la única fase que sobrevive fuera de la célula huésped, el ooquiste. Por esto, es, precisamente, el ooquiste el responsable de la fase infectante del parásito. 
El ooquiste de pared gruesa accede al huésped por vía oral y sufre una transformación en el trayecto del estómago hacia el intestino delgado; dicha transformación consiste en la destrucción de la pared y la liberación de los esporozoitos. Esto se debe a la presencia de enzimas, sales biliares, estrés osmótico, agentes oxidantes, cambios bruscos de temperatura y un pH de 2.0 (en el estómago).
Los esporozoitos realizan la penetración activa en un enterocito (célula) de la mucosa intestinal, ubicándose por debajo de la membrana externa de las microvellosidades. Durante el proceso, el esporozoito se transforma en trofozoito y queda dentro de una vacuola parasitófora. 
El trofozoito inicia un proceso de reproducción asexual, esquizogonia o merogonia, durante el cual divide su núcleo tres veces y forma una célula octanucleada (esquizonte I), todo esto se produce en un periodo aproximado de 16 horas. La célula se provee de nutrientes del enterocito. Los ocho merozoitos se liberan de la célula huésped e infectan por separado a nuevos enterocitos adyacentes; repitiendo la esquizogonia o merogonia y cada uno formando otro esquizonte, esquizonte II, que dan lugar a cuatro merozoitos esféricos y pequeños, morfológicamente similares a los primeros merozoitos.
Cada merozoito derivado del esquizonte II se libera e introduce en una nueva célula enteroepitelial, y puede repetir el proceso o iniciar la gametogonia con la formación de macrogametocitos (femenino) o microgametocitos (masculino). El microgameto sale de la célula huésped y penetra a la célula que contiene un macrogameto, llevándose a cabo la fecundación para formar el ooquiste (diploide), 72 horas después de la infección. 
Se ha observado la presencia de dos tipos de ooquistes, 20% con pared delgada, causantes de la sintomatología, y 80% con pared gruesa, que serán excretados con las heces. 
Manifestaciones clínicas
Se requieren de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.
El periodo de incubación es de 5 a 14 días, debido a la rapidez con que se realizan las esquizogonias y se forman los ooquistes.
Debido a que todas las fases en el desarrollo de este parásito son intracelulares, el principal mecanismo de daño es la adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos.
Se produce una atrofia de microvellosidades intestinales, cambios en el revestimiento epitelial y disminución de las enzimas en la mucosa. Este suceso desencadena edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkun, formándose en sustitución al epitelio dañado una serie de células cuboides o escamosas. El transporte epitelial se ve alterado y tiene un efecto directo sobre las células de la submucosa intestinal como neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. El proceso induce a la liberación de citocinas e interleucinas que atraen a los mediadores, alterando la absorción de agua y sodio, y potencian la secreción de agua y cloro, dando lugar a una diarrea acuosa secretora.
La respuesta a la infección está relacionada con el estado inmunológico del individuo. En personas aparentemente sanas se puede presentar una forma clínica asintomática, sólo detectada al hacer un análisis de heces y revelar la presencia de ooquistes, o se puede desarrollar una gastroenteritis aguda con vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, con una deshidratación leve. La duración de los síntomas es de 1 a 2 semanas, y la eliminación de ooquistes puede persistir de 1 a 4 semanas. 
Las manifestaciones clínicas agudas son más severas en pacientes con problemas inmunitarios e inmunodeficiencia adquirid; dichas manifestaciones se inician con diarrea acuosa que origina deshidratación, pudiendo evolucionar a un choque hipovolémico e incluso llegar a la muerte.
En sujetos VIH positivos, la infección puede extenderse fuera del tubo digestivo llegando a la vesícula biliar. Los principales síntomas son fiebre, ictericia y vómitos, e incluso llegar a los pulmones dando síntomas como tos, ronquera y disnea.
Diagnóstico
Métodos parasitológicos. Debido a que todo el ciclo de vida del parásito se desarrolla en el tubo digestivo, las formas parasitarias son identificadas en productos biológicos intestinales mediante la observación directa de muestras de heces, recurriendo, normalmente, a la tinción de  Ziehl-Neelsen, que emplea calor para favorecer la penetración del colorante fucsina en el ooquiste.
Métodos inmunológicos y moleculares. Para el diagnóstico de la criptosporidiosis en heces se cuenta también con métodos inmunodiagnósticos orientados a detectar ooquistes, como inmunofluorescencia indirecta (IFI), o métodos para captura de antígeno mediante ELISA. También se recurre a métodos moleculares para la detección de DNA del parasito (PCR).
Tratamiento
No existe un tratamiento específico ya que la baja o nula acción de muchos fármacos antiparasitarios y antibióticos se favorece por la acción protectora de la vacuola parasitófora, en la cual se aloja el parásito dentro del enterocito.
En personas sanas, la criptosporidiosis es autolimitada y las personas suelen curarse en tres semanas de forma espontánea. En niños, la infección sintomática se favorece si hay desnutrición, y con frecuencia se observa diarrea, que persiste durante más de un mes; en tales casos, lo recomendado es la restitución de agua y electrolitos. 
En personas inmunocomprometidas se puede administrar: Paromomicina, Azitromicina, Espiramicina o Nitazoxanida, entre otros. 
Prevención
La criptosporidiosis es una parasitosis de transmisión fecal-oral, es necesario evitar la contaminación de alimentos con heces humanas o de otros mamíferos con los que existe transmisión cruzada, lavar bien frutas y verduras, sobre todo aquellas que se consuman crudas, beber agua embotellada en aquellos viajes a zonas endémicas y tener especial cuidado en zonas de aguas recreacionales (piscinas, lagos, ríos, etc.).
Además, debe extremarse la higiene en las guarderías y hospitales.
Con esto me despido, no os perdáis el post del viernes en el que os traemos una nueva y rica receta. :)
Realizado por Tamara Valencia Dueñas
Fuentes


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