¡Buenos días! Comenzamos la semana
con una nueva edición de “Elige bien a tu comensal…” hoy hablaremos de los glucósidos cianogénicos, un compuesto muy
común en ciertos alimentos al que no hay que perder de vista.
Los glucósidos cianogénicos están ampliamente distribuidos en las plantas y constituyen la forma orgánica en que se acumula el cianuro en cantidad de trazas.
Se consideran metabolitos intermedarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos. Son precursores de
glucósidos y aquellos de importancia en alimentos son los
siguientes: L-tirosina precursor de durrina, L-fenilalanina de prunasina,
L-valina de linamarina y L-isoleucina precursor de lotaustralina. Algunas
plantas pueden acumular alta concentración de este tipo de compuestos.
El glucósido
no es tóxico persé, pero sí el ácido cianídrico (HCN) generado
por la hidrólisis enzimática de la β-glucosidasa, cuando el material biológico
es macerado o dañado. El HCN actúa a nivel de citocromo oxidasa, es decir que
es un potente inhibidor de la cadena respiratoria. La dosis letal media del
HCN, administrado por vía oral, es de 0,5 a 3,5 mg/kg y causa problemas de
anoxia histotóxica. Sería suficiente ingerir 100 gr de una semilla cruda para
tener consecuencias fatales especialmente si es el caso de niños o ancianos.
¿Dónde se
encuentran?
En la naturaleza existen más de 100
especies que contienen glucósidos cianogénicos; los más conocidos se encuentran
en las leguminosas, no obstante
también están en semillas de fruta tales
como las almendras, los duraznos, las
cerezas, las ciruelas, la manzana, etc; y diferentes plantas como bambú, chaya, sorgo, soja, yuca,
etc.
La manera de expresar la
concentración de estos factores tóxicos en las plantas que los contienen es
mediante HCN liberado de ellos, donde es de suma importancia la acción
enzimática de la glucosidasa que hidroliza este tipo de glucósidos. Para que
esta reacción se dé, es importante poner en contacto el glucósido con esta
enzima, sería el caso de la realización de una fermentación del alimento.
Durante la biotransformación se llegan a tener niveles
altos de tiocianato, ya que el cianuro reacciona con productos de la
degradación de la cisteína. El cianuro y el tiocianato (que puede causar
problemas de bocio), finalmente son eliminados a través de la orina como
cianometahemoglobina.
Intoxicación por glucosinolatos/cianuro
Los posibles problemas de bocio se producen como
resultado de la hidrólisis de los glucosinolatos en
presencia de tioglucosidasas, proceso a partir del cual se forman ciertas sustancias que tienen propiedades bociogénicas (nitrilos,
tiocinatos, isotiocianatos, tioizasolidina y goitrina). Estos compuestos tienen
una acción competitiva en la yodación de la tirosina por desplazamiento de los
iones ioduro en los puntos de inserción del epitelio de la glándula tiroides,
ya que tienen radio iónico similar y mayor afinidad con los receptores.
Como consecuencia se produce atrofia de
la glándula tiroides y una pérdida de ion yoduro por la orina.
Los efectos bociogénicos en el hombre pueden aparecer
cuando se alcanzan, como mínimo, 20 mg de goitrina o de 200 a 1.000 mg de
tiocianato.
La col contiene 4 tipos de glucosinolatos en su parte
activa: aglucona y antocianos. La aglucona puede contener 50 mg/kg de
tiocianato, 100 mg/kg de isotiocianato y 10 mg/kg de tioizasolidina. La
ingestión de 500 gr de col diaria durante 2 semanas disminuye de manera
significativa la fijación de yodo por la tiroides.
Síntomas
Los síntomas derivados de una intoxicación por cianuro
son:
- Intoxicación aguda: confusión mental, dolor al respirar, parálisis muscular.
- Intoxicación crónica: mandioca, judía de lima o sorgo como base de la dieta.
- Neuropatía atáxica tropical (TAN): atrofia óptica, ataxia y desórdenes mentales.
- Ambliopatía tropical: atrofia del nervio óptico que conduce a ceguera.
Las hojas de algunas especies de cerezos pueden
contener más de 200 mg de HCN por 100 gr.
Un kilogramo de yuca fresca puede liberar hasta 400 gr
de HCN, que pueden ser reducidos a 500 mg/kg después de los procesos de
cocción.
En algunos países de África como Nigeria, Zaire y Camerún se ha observado una elevada incidencia de bocio y alteraciones neurológicas en grandes consumidores de yuca por la actividad anóxica directa del HCN sobre el SNC (sistema nervioso central).
- La cantidad de alimento ingerido.
- La dieta.
- El pH del contenido gástrico.
- La cantidad de HCN libre en la planta.
- La concentración de las enzimas glucosidasas.
- La velocidad de ingestión del alimento.
Por esto, los rumiantes
son la especie animal más susceptible de intoxicación, ya que las
enzimas que participan en los mecanismos de detoxificación se destruyen con el
ácido clorhídrico del rumen. Un aumento en la concentración de tiocianato
favorece la eliminación de cianuro, por lo que se suele utilizar como antídoto,
a pesar del riesgo de la formación de compuestos bociogénicos. Un tratamiento
alternativo comprende el uso de vitamina B12.
Durante el procesado, es complicado eliminar estos
glucósidos mediante un tratamiento térmico en seco ya que son termoestables,
por lo que se obtiene sólo una ligera disminución. Por lo tanto seguir este
proceso implica realizar previamente un fraccionado del material y luego
someterlo a un proceso de precocción,
donde la temperatura no sobrepase de 50°C durante más o menos una hora, así se
produce la autoliberación del HCN; es aconsejable eliminar el agua de cocción,
ya que si hay presente glucósidos intactos se encontrarán en ésta.
Es un compuesto muy común entre los alimentos que
consumimos, no obstante no debemos obsesionarnos con si consumimos alguno de
estos vamos a acabar con un problema de intoxicación; para que se produzca
deben cumplirse las variables ya mencionadas (cantidad, pH, presencia o no de
enzima, etc.). Es muy importante llevar una alimentación variada, de esta forma es más fácil evitar cualquier intoxicación
por exceso de algún alimento o grupos de alimentos, sin perder la calma y la
cabeza en el intento.
Con esto me despido hasta el próximo post :)
Realizado por Tamara Valencia Dueñas
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